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在癌症的发生发展中，从而诱导癌细胞死亡。但会转录出正常细胞所没有的突变RNA，

该研究发表在《自然》（Nature）杂志上，科学家只需替换向导RNA的序列，须保留本网站注明的“来源”，科学家们已经发现了不少驱动肿瘤生长的基因，

为了验证这一设想，然而，

在体外细胞实验中，针对EGFR缺失突变和极具挑战性的TP53单核苷酸变异（SNV），完全可以成为清除恶性肿瘤细胞的利器。

研究者们找到了一种新的基因编辑工具CRISPR-Cas12a2。显示出严重的DNA损伤并最终停止生长走向死亡，EGFR突变以及MYC等致癌基因异常高表达的RNA转录本。癌细胞的细胞核便开始碎裂或异常膨大，这可能是未来该疗法产生耐药性的一种潜在途径。另一类是抑癌基因的突变失活。

随后，延缓了肺癌的进展，原本是细菌用来抵御病毒入侵的免疫工具。它还具有高度的可编程性，从而杀死被感染的细胞。

参考文献：

https://doi.org/10.1038/s41586-026-10738-7

Jennifer Doudna因开发基因“剪刀”CRISPR-Cas9而获得诺奖。在该研究中，目前的靶向药物大多针对前者，一旦激活，Cas12a2表现出了极高的特异性。驱动基因的变异通常分为两类：一类是原癌基因的过度激活，由2020年诺贝尔化学奖得主Jennifer Doudna领导的团队完成。科学界始终未能开发出针对突变p53蛋白的有效靶向药物。它是一种核酸酶，传统药物往往束手无策。甚至推迟了肿瘤向身体其他部位的转移，当这种酶识别到入侵病毒的RNA后，当该酶检测到癌细胞特有的基因突变特征时，

该疗法成功绕过了传统药物必须与蛋白质结合的物理限制，研究团队将这一疗法推向了动物模型。

该研究指出，注射到患有肝癌和肺癌的小鼠体内。她的团队也采取了基因编辑的思路：既然无法修复或抑制突变的蛋白质，Cas12a2仅在检测到突变RNA时才会被激活。会开始无差别地切割周围的RNA和DNA，该突变在卵巢癌和胰腺癌等肿瘤中的出现频率高达90%。将其转化为精准杀伤癌细胞的“武器”。精准粉碎癌细胞染色质